Marco Giorgio si è laureato in biologia presso l’Università di Roma nel 1991 discutendo la tesi su un modello transgenico di HBV. Ha svolto il tirocinio post-laurea presso l’IRBM di Pomezia studiando la biochimica dell’IL-6. Grazie a una borsa di studio AIRC ha studiato la funzione genica e ha generato modelli di cancro presso l'Istituto Regina Elena di Roma. Poi per altri due anni nel dipartimento di genetica umana presso il MSKCC di New York ha lavorato sul legame genetico tra cancro e invecchiamento. Ha conseguito il dottorato in biotecnologie discutendo una tesi sul gene dell’invecchiamento p66Shc e quindi è stato assunto nel dipartimento di oncologia sperimentale dello IEO di Milano dove ha continuato a studiare i meccanismi dell’invecchiamento coinvolti nella tumorigenesi per due decenni e con cui attualmente collabora a un progetto di caratterizzazione delle micrometastasi.
Dal 2018 è professore associato di biochimica presso il dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova, dove studia i meccanismi biochimici del rimodellamento genomico coinvolti nell’invecchiamento.

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Gli studi del Prof. Marco Giorgio sono riportati in oltre 150 pubblicazioni su riviste internazionali “peer reviewed” nei settori della biochimica, biologia molecolare, fisiologia, genetica e medicina, elencate su Google Scholar al link https://scholar.google.com/citations?user=qDBFcb0AAAAJ&hl=en e citate 15.000 volte per un h-index di 52.

Pubblicazioni originali degli ultimi due anni:
1) Ketogenic diet and BHB rescue the fall of long-term potentiation in an Alzheimer's mouse model and stimulates synaptic plasticity pathway enzymes. Di Lucente et al. Commun Biol. 2024.7:195.
2) Caloric restriction leads to druggable LSD1-dependent cancer stem cells expansion. Pallavi et al. Nat Commun. 2024.15:828.
3) SIRT6 promotes metastasis and relapse in HER2-positive breast cancer. Andreani et al. Sci Rep. 2023.13:22000.
4) The early-life stress induced by oxytocin inhibition in p53 knockout mouse dams increases adulthood tumorigenesis in first and second generations. Stendardo et al. Cancer Reports. 2023.6:e1625.
5) Small molecule-induced epigenomic reprogramming of APL blasts leading to antiviral-like response and c-MYC downregulation. Amatori et al. Cancer Gene Ther. 2023.30:671-82.
6) Effect of the Enrichment in c-Kit Stem Cell Potential of Foetal Human Amniotic Fluid Cells: Characterization from Single Cell Analysis to the Secretome Content. Casciaro et al. Biomedicines.2023. 11:430.
7) Time makes histone H3 modifications drift in mouse liver. Hillje et al. Aging. 2022.14:4959-75.
8) Hydroxycitric Acid Inhibits Chronic Myelogenous Leukemia Growth through Activation of AMPK and mTOR Pathway. Verrelli et al. Nutrients. 2022.14:2669.
9) Toll-like receptor 9 signaling after myocardial infarction: Role of P66SHCA adaptor protein. Baysa et al. Biochem Biophys Res Commun. 2023.644:70-8.
10) Aberrant activation of p53/p66Shc-mInsc axis increases asymmetric divisions and attenuates proliferation of aged mammary stem cells. Priami et al. Cell Death Differ. 2022.29:2429-44
11) Histone H3 lysine 4 and 27 trimethylation landscape of human alzheimer’s disease. Persico et al. Cells. 2022.11:734.
12) Dietary intake of cyanidin-3-glucoside induces a long-lasting cardioprotection from ischemia/reperfusion injury by altering the microbiota. Trinei et al. J Nutr Biochem. 2022.101:108921.
13) Hematopoietic progenitor cell liabilities and alarmins S100A8/A9-related inflammaging associate with frailty and predict poor cardiovascular outcomes in older adults. Bonora et al. Aging Cell. 2022.21:e13545.
14) Hematopoietic and non-hematopoietic p66Shc differentially regulates stem cell traffic and vascular response to ischemia in diabetes. Albiero et al. Antioxid Redox Signal. 2002.36:593-07.

Tra le cinque più rilevanti:
1) Migliaccio et al. The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in mammals. Nature.1999.402:309-13.
2) Giorgio et al. Electron transfer between cytochrome c and p66Shc generates reactive oxygen species that trigger mitochondrial apoptosis. Cell.2005.122:221-33.
3) Wang et al. Role of PML in cell growth and the retinoic acid pathway. Science.1998.279:1547-51.
4) Pinton et al. Protein kinase C beta and prolyl isomerase 1 regulate mitochondrial effects of the life-span determinant p66Shc. Science. 2007.315:659-63.
5) Butelli et al. Enrichment of tomato fruit with health-promoting anthocyanins by expression of select transcription factors. Nat Biotechnol. 2008.26:1301-8.

Meccanismi molecolari dell' invecchiamento, in particolare i meccanismi fisiopatologici di adattamento genomico all’ambiente che rimodellano il metabolismo energetico e il bilancio ossidoriduttivo.

Si ritiene che l'adattamento mediato da alterazioni nel funzionamento del genoma sia coinvolto nell'invecchiamento e nella perdita di funzionamento degli organi correlata. Tuttavia è in gran parte sconosciuto se e attraverso quali meccanismi il trascorrere del tempo arrivi a riprogrammare l'identità cellulare e aumentare l'eterogeneità fenotipica.
La nostra ipotesi è che errori epigenetici propri delle cellule, carichi metabolici e le risposte allo stress ambientale comportino un rimodellamento genomico specifico che produce la deriva dell’invecchiamento. In collaborazione con altri gruppi di ricerca, utilizziamo sistemi sperimentali in vitro, modelli preclinici e campioni di pazienti per svelare il codice istonico e i profili trascrizionali comuni dell'invecchiamento e delle malattie cardiovascolari associate e della neurodegenerazione. Rivelando la firma dell’adattamento genomico nel corso della vita e testando l’effetto di reversione dei farmaci epigenetici e di interventi dietetici selezionati, contiamo di identificare biomarcatori del rischio di malattia e nuovi trattamenti per un invecchiamento sano.


- Ketogenic diet and BHB rescue the fall of long-term potentiation in an Alzheimer's mouse model and stimulates synaptic plasticity pathway enzymes. Di Lucente et al. Commun Biol. 2024.7:195.
- Histone H3 lysine 4 and 27 trimethylation landscape of human alzheimer’s disease. Persico et al. Cells. 2022.11:734.
- Time makes histone H3 modifications drift in mouse liver. Hillje et al. Aging. 2022.14:4959-75.



https://www.biomed.unipd.it/ricerca/aree-tematiche/mitochondrial-pathophysiology/aging-signaling-pathways

Tesi svolte (ultimi 5 anni)
- Ruolo e meccanismi molecolari dell'esercizio fisico nella prevenzione del cancro colon-rettale.
- Effetto antileucemico della restrizione calorica e del bioattivo vegetale acido idrossicitrico.
- I meccanismi patogenici degli ormoni steroidei in uso nello sport.
- Integrazione di aminoacidi ramificati come mezzo per ottenere un aumento di massa muscolare: rischi e benefici.
- La rilevanza dell'assunzione e dell'origine dei carboidrati nella prestazione di un atleta di mezzofondo.
- L’impatto della dieta celiaca sull’attività fisica.
- Ruolo del miocrobiota nello sviluppo della fragilità osteo-articolare nell'anziano e effetti dell'esercizio fisico.
- Batteri in movimento: il minimo quantitativo di esercizio fisico necessario al fine di migliorare la composizione e funzionalità del microbiota intestinale nei soggetti obesi ed in sovrappeso, evitando l'aggravarsi dell' infiammazione cronica di basso grado in essi presente.
- Ruolo delle modificazioni del microbiota intestinale indotte dall'esercizio fisico nella prevenzione del rischio cardiovascolare.
- Le caratteristiche del programma ottimale di attività fisica per il paziente con diabete di tipo 1.
- Esercizio fisico e pre-diabete: le migliori strategie di allenamento per contrastare questa patologia.
- Ruolo neuroprotettivo delle miochine indotte dall'esercizio fisico contro resistenza in adulti con disturbo cognitivo lieve.
- La risposta del cuore agli agenti patogeni: una prospettiva genomica tramite analisi transcrittomica.

Argomenti di tesi disponibili
- Effetti epigenetici delle diete.
- Riprogrammazione genomica da aggregati proteici e inquinanti.
- Modificazioni istoniche durante l' invecchiamento.



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