Professoressa Associata presso l’Università di Padova, guida il laboratorio “Cell Signaling in Cardiomyopathies” al VIMM. Laureata in Scienze Biologiche (2003), ha conseguito il dottorato in Scienze Cardiovascolari (2007) sotto la supervisione di Gaetano Thiene. Dopo un’estesa attività post-doc (EU HeartRepair, Telethon, Excellence UNIPD), è diventata PI nel 2017. L’abilitazione scientifica nazionale è stata ottenuta per i settori 05/D1 e 06/N1 (I fascia).

La sua attività di ricerca si concentra sulla neuro-cardiologia, in particolare sulla regolazione simpatica del cuore e dei muscoli scheletrici, i meccanismi molecolari delle aritmie e della cardiomiopatia aritmogena (ACM), e la patogenesi della SLA. È autrice di oltre 40 pubblicazioni peer-reviewed (h-index 20, >5600 citazioni). Le sue scoperte includono:

La funzione sinaptica dei “giunzioni neuro-cardiache” nel cuore;

Il ruolo dei neuroni simpatici e del neuropeptide Y nella progressione dell’ACM;

L’implicazione dei miRNA (es. miR-1, miR-133) nella regolazione della proteostasi cardiaca;

La caratterizzazione dell’innervazione simpatica dei muscoli scheletrici e il suo coinvolgimento nella SLA.

Ha ricevuto numerosi riconoscimenti (es. ISHR Young Investigator Award, Excellence in Teaching UNIPD 2024), ed è stata invitata come relatrice a congressi internazionali (ISHR, ESC, EHRA). È guest editor di Cells e Frontiers in Physiology, ed è nel board editoriale del Journal of Physiology (2019–2021).

Coordina e ha coordinato numerosi progetti finanziati da AriSLA, PRIN, Cariparo, Ministero della Salute e UNIPD (STARS, SID), sia sulla SLA che sull’ACM. È valutatrice per ESC, ICGEB e riviste internazionali (es. Circulation, Autophagy).

Ha un’ampia esperienza didattica nei CdL in Infermieristica, Fisioterapia e TNPEE, e un’attiva partecipazione alla vita accademica (Comitati di dottorato, abilitazioni, seminari, commissioni nazionali). Ha supervisionato più di 30 studenti (laureandi, PhD, post-doc), con collaborazioni internazionali a Johns Hopkins, INSERM, University of Florida, e Humanitas.

Link ORCID: 0000-0002-3702-3818
Profilo VIMM: vimm.it

La mia attività di ricerca si concentra sui meccanismi cellulari e molecolari che regolano l’omeostasi strutturale ed elettrica dei muscoli striati, con particolare attenzione al ruolo del sistema nervoso autonomo, in condizioni fisiologiche e patologiche. All’interfaccia tra fisiologia cardiovascolare e neuroscienze, il mio laboratorio studia come i neuroni simpatici influenzino la funzione, l’adattamento, la degenerazione e la riparazione del cuore e del muscolo scheletrico.

Il nostro lavoro ha contribuito a ridefinire la visione classica dell’innervazione cardiaca, dimostrando che i neuroni simpatici formano veri e propri contatti sinaptici con i cardiomiociti—le cosiddette giunzioni neuro-cardiache. Tali strutture permettono una comunicazione bidirezionale: segnalazione anterograda mediata dal rilascio di noradrenalina e supporto trofico retrogrado da parte dei cardiomiociti ai neuroni. Abbiamo dimostrato che questo accoppiamento strutturale e funzionale regola la proteostasi e la crescita dei cardiomiociti tramite il segnale β2-adrenergico, con importanti implicazioni nello sviluppo cardiaco, nel rimodellamento e nello scompenso.

A partire da queste scoperte, utilizziamo l’optogenetica per stimolare selettivamente i neuroni simpatici cardiaci in vivo, con l’obiettivo di chiarire i meccanismi alla base delle aritmie e della sincronizzazione neuro-cardiaca. Questi strumenti ci permettono di identificare nuovi meccanismi aritmogenici e opportunità terapeutiche nella Cardiomiopatia Aritmogena (ACM), una patologia genetica considerata a lungo limitata ai soli cardiomiociti. I nostri studi dimostrano che l’ACM è una malattia multicellulare e multisistemica, che coinvolge anche cellule stromali e neuroni simpatici. Abbiamo identificato il Neuropeptide Y (NPY) come mediatore critico della progressione della malattia e target terapeutico promettente, aprendo alla possibilità di riposizionamento di antagonisti NPY già approvati.

L’expertise sviluppata nel cuore è stata estesa allo studio della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA), dove analizziamo se i neuroni simpatici, oltre ai motoneuroni, contribuiscano alla degenerazione muscolare. Abbiamo dimostrato che i muscoli scheletrici presentano una fitta innervazione simpatica, che degenera nei modelli di SLA e nei pazienti, suggerendo un ruolo finora trascurato della disfunzione autonoma nella progressione della malattia.

In parallelo, studiamo la regolazione della segnalazione β-adrenergica e della funzione mitocondriale da parte dei microRNA, identificando miR-1 e miR-133 come regolatori chiave dell’adattamento miocardico a stimoli patologici e fisiologici. Studi in corso indagano il ruolo di miR muscolo-specifici (es. miR-206) nella comunicazione “muscolo-cuore”, con potenziali ricadute sulle malattie neuromuscolari.

Il nostro approccio multidisciplinare integra modelli murini, optogenetica in vivo, imaging avanzato, modelli cellulari umani e studi traslazionali in collaborazione con clinici e gruppi internazionali. L’obiettivo è comprendere i meccanismi patogenetici fondati sull’interazione tra sistema nervoso e muscoli, per sviluppare terapie innovative per cardiomiopatie ereditarie e malattie neuromuscolari.